外科休克
概论
休克的定义
是指各种致病因素 (创伤、失血、感染、过敏等)引起的,造成机体有效循环血量急剧减少,组织血液灌流不足,代谢障碍和细胞受损的病理过程,是一个由多个病因引起的综合征。
休克的本质
- 氧供给不足和需求增加
治疗休克的关键环节
- 重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能
休克的特征
- 产生炎性介质
各类休克的共同的病理生理基础
- 有效循环血量锐减和组织灌注不足、产生炎症介质。
维持有效循环的三个要素
- 充足的血容量
- 足够的心排出量
- 适宜的外周血管阻力
休克的分类
按休克的始动因素分类
- 循环血量减少——低血容量性休克
- 血管床容量增加——血管源性休克
- 心泵功能障碍——心源性休克
按病因分类
- 低血容量性休克
- 感染性休克
- 心源性休克
- 神经源性休克
- 过敏性休克
按血流动力学特点分类
- 低排高阻型(冷休克)
- 高排低阻型(暖休克)
- 低排低阻型
休克的病理生理
1、微循环变化
(1)微循环收缩期(休克早期、代偿期)
(儿茶酚胺作用为主)
主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射
交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加
心跳加快、心排出量增加,以维持循环相对稳定
微循环
小血管和微血管的平滑肌收缩
- 毛细血管前括约肌收缩
- 毛细血管后括约肌相对开放
动静脉短路和直捷通道开放
周围组织处于低灌注、缺氧状态,但重要生命器官的 功能影响相对较小。微循环“只出不进”
(2)微循环扩张期(休克中期、失代偿早期)
- 组织代谢产物作用为主 无氧代谢产生大量乳酸并释放组胺、缓激肽
- 只进不出
(3)微循环衰竭期(休克晚期、失代偿晚期)
红细胞、血小板凝集
- DIC
溶酶体膜破裂
- 细胞、器官损害
2、代谢改变
- 代谢性酸中毒
- 能量代谢障碍
3、炎症介质释放和缺血再灌注
- 休克刺激机体瀑布样释放:白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、血管扩张剂NO等, NO使脂质氧化分解,细胞膜破裂。
4、内脏器官继发损害
脑
- 灌注不足、代谢性酸中毒→脑水肿与颅内高压,脑疝。
心
- 早期通常无心功能异常,后期严重的缺氧与酸中毒及钾、钠、钙水平异常可致心肌损害,影响心功能
肺
- 灌注不足与缺氧→肺间质水肿、肺不张、呼吸窘迫综合征(ARDS) 1/3死于此征。
肾
- 灌注不足→抗利尿激素和醛固酮增多→水钠重吸收增加→尿量减少→肾内血流重新分布→肾皮质肾小管缺血坏死→急性肾衰竭。
肝
- 肝衰
胃肠
- 肠源性感染
临床表现
代偿期
- 血压略升或下降
- 脉压减小
- 神志清楚面色苍白呼吸增快脉搏增快尿量减少四肢湿冷
失代偿期
- 脑灌流不足——昏迷
- 心灌流不足——心搏无力
- 血压进行性下降
- 皮肤灌流不足——发凉发绀
- 肾灌流不足——少尿无尿
诊断
- 重要在于早期诊断
临床监测
目的:判断休克是否存在及其演变情况。
(一)一般监测
1、精神状态
- 反应脑组织灌流和全身循环状况的反映,是一个敏感指标
2、肢体温度、色泽,反映体表灌流情况
3、血压
休克证据
- 收缩压低于90mmHg
- 脉压差小于20mmHg
4、脉率
- 是休克的早期诊断指标,脉率增快多出现在血压下降之前。血压低,脉率正常,休克好转。
休克指数
脉率/收缩期血压(mmHg)
- 0.5:无休克
- 1.0-1.5:休克
2.0:严重休克
5、尿量
- 反映肾血流灌注情况,反映生命器官灌流情况
30ml/小时,表示休克纠正
(二)特殊监测
1、中心静脉压(CVP)
右心房或胸腔段腔静脉压力变化,反应全身血容量与右心功能之间的关系,正常值 5-10cmH20
特点
- ① 变化比动脉压早
- ② 影响因素多(血容量、静脉血管张力、 右心室排血量、胸腔压力、静脉回心血量)
低血压情况下
- <5cmH20:血容量不足
15cmH20:心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加。
20cmH20:充血性心衰
2、肺毛细血管楔压(PCWP)
- 了解肺静脉,左心房和左心室舒张末期的压力反映肺循环阻力。
- 正常值:6-15mmHg
- PCWP下降提示血容量不足;增高表示肺循环阻力增加 ,应限制输液
3、心排出量(CO)和心脏指数(CI)
- 心排出量(心率X每博量):休克时降低
- 心脏指数(单位面积co) :2.5~3.5L/(min.m2)
4、动脉血气分析
- PaO2: 80~100mmHg(动脉血氧分压)
- PaCO2:36~44mmHg (动脉血二氧化碳分压)
- PH:7.35-7.45 (动脉血PH)
- PaCO2> 45~50mmHg而通气良好,提示有严重肺功能不全(肺泡通气功能障碍)。
- PaO2< 60mmHg吸氧后无改善,提示ARDS
5、动脉血乳酸盐测定
- 正常值1~1.5mmol/L,允许达2 mmol/L,大于8mmol/L时死亡率100%。L/P=10:1,休克时增高
6.胃肠粘膜内PH( Phi)
- 较早反映休克的存在或隐匿性休克。因胃肠道在休克早期就处于缺血缺氧状态
7、弥散血管内凝血的实验室检查(DIC)
- 血小板计数<80×109/L
- 血浆纤维蛋白原<1.5g/L或进行性降低
- 凝血酶原时间较正常延长3秒
- 副凝固(3P)试验阳性
- 血涂片中破碎红细胞多于2%
休克的治疗
概述
- 治疗原则:尽早去除病因,尽快恢复有效循环血量,纠正微循环障碍,增强心肌功能,恢复人体正常代谢。
- 治疗重点:恢复灌注、足够氧供。
- 治疗目的:防止多器官功能障碍综合征。
(一)一般紧急处理
- 镇静、吸氧、减少搬动、静脉通路;
- 监测:心电、血压、呼吸、指氧、尿量;
- 体位:头和躯干抬高20
30°,下肢抬高1520°;有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位。 - 保暖
(二)补充血容量
- 心功能良好者及早、大量、快速补液,1-4小时内使血压正常。
- 1、建立静脉通道:穿刺、切开,2-3路。
- 2、液体:首选平衡盐——增加功能性细胞外液,合用胶体。
- 3、量:需多少补多少。休克时间越长、越重,扩容量就越大。
(三)积极处理原发病
- 失血性休克:止血及补充血容量。
- 感染性休克:去除感染病灶,早期大量联合使用抗生素。
(四)纠正水电解质及酸碱平衡失调
- 重度休克时酸性产物堆积,机体发生严重酸中毒,应输入5%碳酸氢钠,具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。
(五)应用血管活性药物
血管收缩剂,可暂时使血压升高,组织缺O2严重,后果不良。血管扩张剂有一定价值,在应用前,须先血容量复苏。
理想的血管活性药物能迅速提高血压,改善心脑灌流,又能改善肾、肠道的灌流。
分类
血管收缩剂
- 多巴胺(最常用);多巴酚丁胺
间羟胺;去甲肾上腺素
- 多巴胺(最常用);多巴酚丁胺
血管扩张剂
- 酚妥拉明、酚苄明
阿托品、654-2、东莨菪碱
- 酚妥拉明、酚苄明
强 心 药
- 西地兰,多巴胺,多巴酚丁胺
磷酸二酯酶抑制剂
- 西地兰,多巴胺,多巴酚丁胺
(六)改善微循环
- 抗凝治疗:肝素,1mg/kg,,q6h
- 抗纤溶药物:氨甲苯酸、氨基已酸
- 抗血小板粘附和聚集药物:阿司匹林、低分子右旋糖酐
(七)应用糖皮质激素
作用
- ① 阻断α-受体,扩张血管,改善微循环
- ② 保护细胞内溶酶体,防止破裂
- ③ 增强心肌收缩力,增加心排量
- ④ 增进线粒体功能,防止血细胞凝集
- ⑤ 促进糖原异生,使乳酸转化葡萄糖,减轻酸中毒。
用法
- 大量、少次
低血容量性休克
失血性休克(Hemorrhagic Shock)
失血量迅速超过全身总血量20%,或严重失水,造成大量的细胞外液和血浆的丧失,致有效循环血量少。
治疗原则
- 补充血容量,处理原发病
(一)补充血容量
1、估计失血量
2、补液种类
①等渗盐水或平衡盐
- a、45分钟内输1000-2000ml,血压恢复正常并维持,出血已止,出血量小。
- b、红细胞压积>30%,仍可输液,不必输血
②全血
有携氧能力、改善贫血和组织缺氧,快速输入平衡液不能有效维持血压时,则需全血
a、全血输入同时补充晶体液
- 1)补充功能性细胞外液
- 2)降低红细胞压积和纤维蛋白原含量,降低粘度,改善微循环。
- 3)最好采用新鲜血液
③血浆
- 在以丧失血浆为主的休克中的重要作用。
3、补液后的观察
- ① 一般观察:心率、血压、尿量等
- ② 中心静脉压
创伤性休克(Traumatic Shock)
各种损伤,因失血、血浆丢失及剧烈疼痛而引起的休克
常见原因
- 严重外伤——失血(如大血管破裂、挤压伤等)
- 严重烧伤——大量体液丧失(渗液)
- 创伤疼痛——神经-内分泌系统反应,影响心血管功能
- 某些创伤——直接影响心肺(如胸部伤)回心血量减少(如截瘫)
创伤性休克也属于低血容量性休克,故治疗上与失血性休克基本相同
失血——止血、扩张血容量
疼痛——止痛、镇静
受伤部位——临时固定(制动)
对危及生命的创伤应作紧急处理
- 张力性气胸 穿刺抽气
- 血气胸 闭式引流
- 心包填塞 心包穿刺
感染性休克
定义
因严重感染而引起的休克。为继发于释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染而引起,故亦称“内毒素性休克”
是外科多见和治疗较为困难的一类休克
引起感染性休克——革兰氏阴性杆菌(内毒素)
感染来源有——消化、呼吸及泌尿生殖系感染、烧伤等
此类病人不一定都有明显的感染病灶,但应具有全身炎症反应综合征(SIRS)的表现:
- ①体温 > 38℃或< 36℃
- ②心率 > 90次/分
- ③呼吸急促 > 20次/分或过度通气(PaCO2<30mmHg)
- ④白细胞计数>12×109/L或<4×109/L
特点
感染和细菌毒素作用,机体的细胞很早发生损害,不能利用氧,致动—静氧差缩小。
微循环变化的不同阶段常同时存在,并且很快进入DIC阶段。
毛细血管前的动静脉短路大量开放,动—静氧差缩小,其微循环变化和内脏继发损害比较严重。
血液动力学两种改变 :
低排高阻(低动力型)
- 革兰氏阴性菌感染常见(冷休克)
高排低阻(高动力型)
- 革兰氏阳性菌感染早期常见(暖休克)
治疗
病因治疗
原则
- 在休克未纠正前——治疗休克+治疗感染
- 在休克纠正之后——则应着重治疗感染
补充血容量
- 输注平衡溶液+胶体液或血浆、全血
控制感染
- ①处理原发感染灶
- ②应用抗菌药物(病原菌未定用光谱、病原菌确定后用窄谱)
- ③改善病人一般情况,增强抵抗力
纠正酸碱平衡
心血管药物应用
皮质激素治疗
其他治疗
- 营养支持
- 对并发DIC的处理
- 重要器官功能障碍的处理等