【外科学总论笔记】------外科休克


外科休克

概论

休克的定义

  • 是指各种致病因素 (创伤、失血、感染、过敏等)引起的,造成机体有效循环血量急剧减少,组织血液灌流不足,代谢障碍和细胞受损的病理过程,是一个由多个病因引起的综合征。

  • 休克的本质

    • 氧供给不足和需求增加
  • 治疗休克的关键环节

    • 重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能
  • 休克的特征

    • 产生炎性介质
  • 各类休克的共同的病理生理基础

    • 有效循环血量锐减和组织灌注不足、产生炎症介质。
  • 维持有效循环的三个要素

    • 充足的血容量
    • 足够的心排出量
    • 适宜的外周血管阻力

休克的分类

  • 按休克的始动因素分类

    • 循环血量减少——低血容量性休克
    • 血管床容量增加——血管源性休克
    • 心泵功能障碍——心源性休克
  • 按病因分类

    • 低血容量性休克
    • 感染性休克
    • 心源性休克
    • 神经源性休克
    • 过敏性休克
  • 按血流动力学特点分类

    • 低排高阻型(冷休克)
    • 高排低阻型(暖休克)
    • 低排低阻型

休克的病理生理

  • 1、微循环变化

    • (1)微循环收缩期(休克早期、代偿期)

      • (儿茶酚胺作用为主)

      • 主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射

      • 交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加

      • 心跳加快、心排出量增加,以维持循环相对稳定

      • 微循环

        • 小血管和微血管的平滑肌收缩

          • 毛细血管前括约肌收缩
          • 毛细血管后括约肌相对开放
        • 动静脉短路和直捷通道开放

      • 周围组织处于低灌注、缺氧状态,但重要生命器官的 功能影响相对较小。微循环“只出不进”

    • (2)微循环扩张期(休克中期、失代偿早期)

      • 组织代谢产物作用为主 无氧代谢产生大量乳酸并释放组胺、缓激肽
      • 只进不出
    • (3)微循环衰竭期(休克晚期、失代偿晚期)

      • 红细胞、血小板凝集

        • DIC
      • 溶酶体膜破裂

        • 细胞、器官损害
  • 2、代谢改变

    • 代谢性酸中毒
    • 能量代谢障碍
  • 3、炎症介质释放和缺血再灌注

    • 休克刺激机体瀑布样释放:白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、血管扩张剂NO等, NO使脂质氧化分解,细胞膜破裂。
  • 4、内脏器官继发损害

      • 灌注不足、代谢性酸中毒→脑水肿与颅内高压,脑疝。
      • 早期通常无心功能异常,后期严重的缺氧与酸中毒及钾、钠、钙水平异常可致心肌损害,影响心功能
      • 灌注不足与缺氧→肺间质水肿、肺不张、呼吸窘迫综合征(ARDS) 1/3死于此征。
      • 灌注不足→抗利尿激素和醛固酮增多→水钠重吸收增加→尿量减少→肾内血流重新分布→肾皮质肾小管缺血坏死→急性肾衰竭。
      • 肝衰
    • 胃肠

      • 肠源性感染

临床表现

  • 代偿期

    • 血压略升或下降
    • 脉压减小
    • 神志清楚面色苍白呼吸增快脉搏增快尿量减少四肢湿冷
  • 失代偿期

    • 脑灌流不足——昏迷
    • 心灌流不足——心搏无力
    • 血压进行性下降
    • 皮肤灌流不足——发凉发绀
    • 肾灌流不足——少尿无尿

诊断

  • 重要在于早期诊断

临床监测

  • 目的:判断休克是否存在及其演变情况。

  • (一)一般监测

    • 1、精神状态

      • 反应脑组织灌流和全身循环状况的反映,是一个敏感指标
    • 2、肢体温度、色泽,反映体表灌流情况

    • 3、血压

      • 休克证据

        • 收缩压低于90mmHg
        • 脉压差小于20mmHg
    • 4、脉率

      • 是休克的早期诊断指标,脉率增快多出现在血压下降之前。血压低,脉率正常,休克好转。
    • 休克指数

      • 脉率/收缩期血压(mmHg)

        • 0.5:无休克
        • 1.0-1.5:休克
        • 2.0:严重休克

    • 5、尿量

      • 反映肾血流灌注情况,反映生命器官灌流情况
      • 30ml/小时,表示休克纠正

  • (二)特殊监测

    • 1、中心静脉压(CVP)

      • 右心房或胸腔段腔静脉压力变化,反应全身血容量与右心功能之间的关系,正常值 5-10cmH20

      • 特点

        • ① 变化比动脉压早
        • ② 影响因素多(血容量、静脉血管张力、 右心室排血量、胸腔压力、静脉回心血量)
      • 低血压情况下

        • <5cmH20:血容量不足
        • 15cmH20:心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加。

        • 20cmH20:充血性心衰

    • 2、肺毛细血管楔压(PCWP)

      • 了解肺静脉,左心房和左心室舒张末期的压力反映肺循环阻力。
      • 正常值:6-15mmHg
      • PCWP下降提示血容量不足;增高表示肺循环阻力增加 ,应限制输液
    • 3、心排出量(CO)和心脏指数(CI)

      • 心排出量(心率X每博量):休克时降低
      • 心脏指数(单位面积co) :2.5~3.5L/(min.m2)
    • 4、动脉血气分析

      • PaO2: 80~100mmHg(动脉血氧分压)
      • PaCO2:36~44mmHg (动脉血二氧化碳分压)
      • PH:7.35-7.45 (动脉血PH)
      • PaCO2> 45~50mmHg而通气良好,提示有严重肺功能不全(肺泡通气功能障碍)。
      • PaO2< 60mmHg吸氧后无改善,提示ARDS
    • 5、动脉血乳酸盐测定

      • 正常值1~1.5mmol/L,允许达2 mmol/L,大于8mmol/L时死亡率100%。L/P=10:1,休克时增高
    • 6.胃肠粘膜内PH( Phi)

      • 较早反映休克的存在或隐匿性休克。因胃肠道在休克早期就处于缺血缺氧状态
    • 7、弥散血管内凝血的实验室检查(DIC)

      • 血小板计数<80×109/L
      • 血浆纤维蛋白原<1.5g/L或进行性降低
      • 凝血酶原时间较正常延长3秒
      • 副凝固(3P)试验阳性
      • 血涂片中破碎红细胞多于2%

休克的治疗

  • 概述

    • 治疗原则:尽早去除病因,尽快恢复有效循环血量,纠正微循环障碍,增强心肌功能,恢复人体正常代谢。
    • 治疗重点:恢复灌注、足够氧供。
    • 治疗目的:防止多器官功能障碍综合征。
  • (一)一般紧急处理

    • 镇静、吸氧、减少搬动、静脉通路;
    • 监测:心电、血压、呼吸、指氧、尿量;
    • 体位:头和躯干抬高2030°,下肢抬高1520°;有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位。
    • 保暖
  • (二)补充血容量

    • 心功能良好者及早、大量、快速补液,1-4小时内使血压正常。
    • 1、建立静脉通道:穿刺、切开,2-3路。
    • 2、液体:首选平衡盐——增加功能性细胞外液,合用胶体。
    • 3、量:需多少补多少。休克时间越长、越重,扩容量就越大。
  • (三)积极处理原发病

    • 失血性休克:止血及补充血容量。
    • 感染性休克:去除感染病灶,早期大量联合使用抗生素。
  • (四)纠正水电解质及酸碱平衡失调

    • 重度休克时酸性产物堆积,机体发生严重酸中毒,应输入5%碳酸氢钠,具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。
  • (五)应用血管活性药物

    • 血管收缩剂,可暂时使血压升高,组织缺O2严重,后果不良。血管扩张剂有一定价值,在应用前,须先血容量复苏。

    • 理想的血管活性药物能迅速提高血压,改善心脑灌流,又能改善肾、肠道的灌流。

    • 分类

      • 血管收缩剂

        • 多巴胺(最常用);多巴酚丁胺
          间羟胺;去甲肾上腺素
      • 血管扩张剂

        • 酚妥拉明、酚苄明
          阿托品、654-2、东莨菪碱
      • 强 心 药

        • 西地兰,多巴胺,多巴酚丁胺
          磷酸二酯酶抑制剂
  • (六)改善微循环

    • 抗凝治疗:肝素,1mg/kg,,q6h
    • 抗纤溶药物:氨甲苯酸、氨基已酸
    • 抗血小板粘附和聚集药物:阿司匹林、低分子右旋糖酐
  • (七)应用糖皮质激素

    • 作用

      • ① 阻断α-受体,扩张血管,改善微循环
      • ② 保护细胞内溶酶体,防止破裂
      • ③ 增强心肌收缩力,增加心排量
      • ④ 增进线粒体功能,防止血细胞凝集
      • ⑤ 促进糖原异生,使乳酸转化葡萄糖,减轻酸中毒。
    • 用法

      • 大量、少次

低血容量性休克

失血性休克(Hemorrhagic Shock)

  • 失血量迅速超过全身总血量20%,或严重失水,造成大量的细胞外液和血浆的丧失,致有效循环血量少。

  • 治疗原则

    • 补充血容量,处理原发病
  • (一)补充血容量

    • 1、估计失血量

    • 2、补液种类

      • ①等渗盐水或平衡盐

        • a、45分钟内输1000-2000ml,血压恢复正常并维持,出血已止,出血量小。
        • b、红细胞压积>30%,仍可输液,不必输血
      • ②全血

        • 有携氧能力、改善贫血和组织缺氧,快速输入平衡液不能有效维持血压时,则需全血

        • a、全血输入同时补充晶体液

          • 1)补充功能性细胞外液
          • 2)降低红细胞压积和纤维蛋白原含量,降低粘度,改善微循环。
          • 3)最好采用新鲜血液
      • ③血浆

        • 在以丧失血浆为主的休克中的重要作用。
    • 3、补液后的观察

      • ① 一般观察:心率、血压、尿量等
      • ② 中心静脉压

创伤性休克(Traumatic Shock)

  • 各种损伤,因失血、血浆丢失及剧烈疼痛而引起的休克

  • 常见原因

    • 严重外伤——失血(如大血管破裂、挤压伤等)
    • 严重烧伤——大量体液丧失(渗液)
    • 创伤疼痛——神经-内分泌系统反应,影响心血管功能
    • 某些创伤——直接影响心肺(如胸部伤)回心血量减少(如截瘫)
  • 创伤性休克也属于低血容量性休克,故治疗上与失血性休克基本相同

    • 失血——止血、扩张血容量

    • 疼痛——止痛、镇静

    • 受伤部位——临时固定(制动)

    • 对危及生命的创伤应作紧急处理

      • 张力性气胸 穿刺抽气
      • 血气胸 闭式引流
      • 心包填塞 心包穿刺

感染性休克

定义

  • 因严重感染而引起的休克。为继发于释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染而引起,故亦称“内毒素性休克”

  • 是外科多见和治疗较为困难的一类休克

  • 引起感染性休克——革兰氏阴性杆菌(内毒素)

  • 感染来源有——消化、呼吸及泌尿生殖系感染、烧伤等

  • 此类病人不一定都有明显的感染病灶,但应具有全身炎症反应综合征(SIRS)的表现:

    • ①体温 > 38℃或< 36℃
    • ②心率 > 90次/分
    • ③呼吸急促 > 20次/分或过度通气(PaCO2<30mmHg)
    • ④白细胞计数>12×109/L或<4×109/L

特点

  • 感染和细菌毒素作用,机体的细胞很早发生损害,不能利用氧,致动—静氧差缩小。

  • 微循环变化的不同阶段常同时存在,并且很快进入DIC阶段。

  • 毛细血管前的动静脉短路大量开放,动—静氧差缩小,其微循环变化和内脏继发损害比较严重。

  • 血液动力学两种改变 :

    • 低排高阻(低动力型)

      • 革兰氏阴性菌感染常见(冷休克)
    • 高排低阻(高动力型)

      • 革兰氏阳性菌感染早期常见(暖休克)

治疗

  • 病因治疗

    • 原则

      • 在休克未纠正前——治疗休克+治疗感染
      • 在休克纠正之后——则应着重治疗感染
  • 补充血容量

    • 输注平衡溶液+胶体液或血浆、全血
  • 控制感染

    • ①处理原发感染灶
    • ②应用抗菌药物(病原菌未定用光谱、病原菌确定后用窄谱)
    • ③改善病人一般情况,增强抵抗力
  • 纠正酸碱平衡

  • 心血管药物应用

  • 皮质激素治疗

  • 其他治疗

    • 营养支持
    • 对并发DIC的处理
    • 重要器官功能障碍的处理等

思维导图

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