【诊断学笔记】------体格检查：胸部检查-心脏听诊

胸部检查-心脏听诊

概述

定义

• 听诊即是用听诊器在心脏各瓣膜区听诊的检查方法,听取心脏的正常和病理音响，对心脏的状态和疾病作出判断或诊断。
  它难以掌握，但有用而准确。
  某些心脏病如二尖瓣狭窄、主动脉关闭不全、动脉导管未闭等通过听诊即可诊断。

体位

• 听诊时，患者多取坐位或卧位。
• 二尖瓣狭窄，取左侧卧位
• 主动脉瓣关闭不全，取坐位且上半身前倾
• 钟型体件轻放在胸前皮肤，适合听低音调声音，如二尖瓣舒张期隆隆样杂音；膜型体件需紧贴皮肤，能滤过部分低音调声音而适合听高音调声音，如主动脉瓣舒张期叹气样杂音。

注意

• 配合体位变化、深呼吸和运动。
• 环境安静，不隔衣物，认真仔细，注意力集中

心脏瓣膜听诊区

定义

• 心脏各瓣膜开放与关闭时，所产生的声音传导至体表最易听清的部位。与解剖部位不完全一致。

二尖瓣区

• 心尖搏动最强点

肺动脉瓣区

• 在胸骨左缘第2肋间

主动脉瓣区

• 在胸骨右缘第2肋间

主动脉瓣第二听诊区

• 在胸骨左缘第3肋间

三尖瓣区

• 在胸骨体下端左缘，及胸骨左缘第4、5肋间

听诊顺序

二尖瓣区开始——肺动脉瓣区——主动脉瓣区——主动脉瓣第二听诊区——三尖瓣区

听诊内容

1.心率

• 每分钟心搏次数
• 正常成人60-100bpm。老年人偏慢，女性稍快，儿童较快，<3岁儿童多在100bpm以上。
• 心动过速：成人>100bpm，婴幼儿>150bpm。
• 心动过缓：<60bpm
• 正常心音

2.心律

• 心脏跳动节律
• 正常人基本规则。部分青年人可出现随呼吸改变的心律，吸气时心率增快，呼吸时减慢，称为窦性心律不齐。
• 病理：最常见的心律失常时期前收缩和心房颤动。
• 期前收缩的听诊特点：在规则心跳基础上提前出现一次心跳，其后有—较长间歇。二联律、三联律，不能判断来源
• 心房颤动的听诊特点：心律绝对不规则，第一心音强弱不等和脉率小于心率（脉搏短绌）。脉搏短绌产生的原因是过早的心室收缩（其内仅有少量的血液充盈）不能将足够的血液输送到周围血管。
• 二联律

• 心房颤动

3.心音

• 定义

  • 心音：正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。
  • 心脏舒、缩产生四个心音，分别为第一（S1）、第二（S2）、第三（S3）和第四心音（S4）
  • 正常成人一般听到2个心音S1、S2，部分青少年可听到S3，S4 特弱而不可闻及。
  • 若闻及S4则为病理性
  • 正常心音

• 第一心音

  • 产生机制

    • 多认为心室开始收缩时，二尖瓣和三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出的声音。（半月板的开放、心室肌收缩、血流冲击等也参与构成第一心音）标志着心室收缩的开始。

  • 听诊特点

    • ①音调低钝；②强度较响；③历时较长(约0.1s)；④与心尖搏动同时出现，心尖部最响

• 第二心音

  • 产生机制

    • 血流在主动脉和肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。（房室瓣开放等因素也参与构成）

  • 听诊特点

    • ①音调较高而脆；②强度较S1弱；③历时较短（约0.08s）；④不与心尖搏动同步，在心底部最响。

  • S2有两个主要成分，即A2和P2，A2在前，P2在后

• 第三心音

  • 产生机制

    • 心室舒张早期、快速充盈期末，由于心室快速充盈的血流自心房冲击心室壁，使心室壁、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。

  • 听诊特点

    • ①音调轻而低；
      ②持续时间短约0.04s；
      ③局限于心尖部或其内上方；
      ④仰卧位、呼气时较清楚。

• 第四心音

  • 产生机制

    • 出现在心室舒张末期、收缩期前。心房收缩使房室瓣及瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌突然紧张、振动有关。

  • 听诊特点

    • ①低调、沉浊而弱
      ②心尖部及其内侧较明显

  • 意义

    • 属病理性

• 心音的改变及其临床意义

  • （1）心音强度改变

    • 主要因素：心肌收缩力、心室充盈程度（内压增加速率），瓣膜位置等。

    • 其他因素：肺含气量，胸壁或胸腔病变，心包积液等

    • 第一心音强度改变（室内压增加速率）

      • 增强

- 二尖瓣狭窄，心室充盈减少使左室内压上升加速，瓣膜相对低，瓣膜关闭振动幅度大。但是，瓣叶严重病变时，瓣膜活动受限，S1减弱。 - 高热、贫血、甲亢

• 减弱

• 二尖瓣关闭不全，心室过度充盈（反流），二尖瓣关闭时振幅小，振动弱。

• P-R延长、心肌损害

  • 强弱不等

• 房颤

• 强弱不等：完全性房室传导阻滞（名词：大炮音）

• 第二心音强度改变

  • 主要影响因素

    • 体、肺循环阻力的大小和半月瓣的病理改变。
    • 第二心音的二个成分为A2、P2

  • 增强

• 血压增高、血流增多，瓣膜关闭有力，振动大。

• 如：高血压、动脉粥样硬化；肺源性心脏病、左向右分流的先天性心脏病

• 减弱

• 血流减少、半月瓣钙化或严重纤维化

• 如：低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄等

• 同时改变

  • S1、S2同时改变：取决于心室肌收缩力、心脏排血量、声源至胸壁的距离及声音传导介质的改变。
  • 同时增强：运动、情绪激动、贫血、胸壁薄者。
  • 同时减弱：见于心肌炎、心肌病、AMI、休克等心肌严重受损和心搏量降低时。另见心包积液、左侧胸腔积液、肺气肿、肥胖等。

• （2）心音性质改变

  • 单音律

    • 心肌严重病变时，S1失去原有性质且明显减弱，S2 也减弱，二者及其相似。

  • 钟摆律

- 心率增快，收缩期和舒张期时限几乎相等，听诊类似钟摆声，又称“胎心律”

• 提示心肌严重病变，见于重症心肌炎、扩张型心肌病、AMI等

• （3）心音分裂

  • 定义

    • 二尖瓣与三尖瓣、主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭不同步。二尖瓣关闭早于三尖瓣关闭0.02-0.03s，主动脉瓣早于肺动脉瓣0.03s。因此，S1有二个主要成分，即M、T成分；S2亦然，即A、P成分。人耳不能分辨，故听诊为一个音。但某些情况下，两个成分间距延长，导致听诊闻及心音分裂为两个声音，称为心音分裂。包括S1、S2分裂。

  • 第一心音分裂

• 当左右心室收缩明显不同步时出现（电、机械活动），三尖瓣关闭迟于二尖瓣关闭0.03秒以上。

• 心尖、胸骨左下缘

  • 完全性右束支传导阻滞
  • 肺动脉高压
  • 一般不受呼吸影响

• 第二心音分裂

• 临床较常见，以肺动脉瓣区明显。它分为四种类型（名词）

  • 生理性分裂

    • 由于深吸气时因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延迟。
    • 深吸气末
    • 青少年可闻及

  • 通常分裂

    • 见于某些使右室排血时间延长；左室射血时间缩短，使主动脉瓣关闭时间提前。
    • 受呼吸影响
    • 临床上最为常见的S2分裂
    • 如二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。

二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等

• 固定性分裂

  • 第二心音分裂不受呼吸的影响，分裂时距固定。
  • 房间隔缺损
  • 缺损的存在抵消了

呼吸对血流的影响

• 反常分裂（逆分裂）

  • 主动脉瓣关闭迟与肺动脉瓣，即P成分在前，A成分在后。
  • 吸气变窄，呼气变宽
  • 完全性左束支传导阻滞左心排血受阻（主动脉瓣狭窄、重度高血压)

4.额外心音

• 定义

  • 是指在第一、第二心音之外听到的附加心音，不同于心脏杂音。
  • 多数为病理性。
  • 大部分出现在第二心音之后，即舒张期，与原有的第一、第二心音构成三音律（triple rhythm），如奔马律、开瓣音、心包叩击音。
  • 也可出现在第一心音之后即收缩期，如收缩期喷射音。
  • 少数可出现2个附加音，构成四音律（quadruple rhythm）

• （1）舒张期额外心音

  • 1）奔马律

• S1、 S2与额外心音（常见病理性的S3或S4）所构成的三音律、或四音律，极似跑马蹄声，故名。它是心肌严重受损的体征。分为舒张早期、舒张晚期和重叠奔马律。
• ①舒张早期奔马律（心室振动，最常见）

• 是病理性第三心音

• 常伴心率增快，S2S3与S1S2间距相仿

• 听诊特点：音调较低、强度较弱。

  • 与生理性第三心音的区别：后者见于健康人，心率不快时易听到，S2S3短于S1S2。

奔马律见于器质性心脏病；而S3见于青少年。
奔马律一般心率大于100次/分；S3<100次/分。
奔马律不受体位影响。
S3距离S2近，调低；奔马律的三个音间隔距离大致相等。

• 机制：由于心肌张力减低及顺应性减低，舒张时，血液充盈引起室壁振动。

• 见于：急性心肌梗死、心衰等。

• ②舒张晚期奔马律(late diastolic gallop)

• 又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房性奔马律。由S4、S1、S2构成，发生于舒张晚期（收缩期前）

• 形成机制

  • 心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重），顺应性差，心房必须用力收缩而形成。

• 听诊特点

  • 调低、强度弱、S1近，心尖部稍内侧最响，呼气末清楚。

• 临床意义

  • 反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差，常见于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣关闭不全。也见于心肌损害性疾病，如冠心病、心肌病。

• ③重叠性奔马律(summation gallop)

• 舒张早期和晚期奔马律在快速性心率时，在舒张中期重叠。

  • 当心率较慢时，二者可无重叠，则听到4个心音，称为舒张期四音律。

• 临床意义：常见于心肌病、心力衰竭

• 2）开瓣音

• 定义

  • 又称为二尖瓣开放拍击音（名解）。
  • 在二尖瓣狭窄时，二尖瓣叶在开放中突然中止而产生。

• 产生机制

  • 在二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时，舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的二尖瓣迅速开放后又突然停止，使瓣叶振动引起的拍击样声音。

• 听诊特点

  • 高调、历时短促而响亮，清脆，呈拍击样，心尖内侧清楚，呼气末增强。

• 临床意义

  • 见于二尖瓣狭窄。它提示二尖瓣叶弹性、活动良好。若瓣叶弹性差或合并二尖瓣关闭不全，此音消失。
  • 三尖瓣亦然

• 3）心包叩击音

  • 在缩窄性心包炎时，S2后出现的一个中频、较响而短促附加心音。

  • 形成机理

    • 心包增厚、粘连限制舒张。在舒张早期心室快速充盈，心室舒张被迫突然停止，心室壁震动产生。

  • 听诊特点

    • 在S2后约0.1s，较响的短促的额外心音，在胸骨左缘最易闻及。

  • 临床意义

    • 缩窄性心包炎，心包增厚、粘连。

• 4）肿瘤扑落音

  • 见于心房粘液瘤患者。

  • 形成机理

    • 粘液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰室壁和瓣膜，以及瘤蒂柄突然紧张产生振动。

  • 听诊特点

    • 心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间S2后0.08－0.12秒，较开瓣音晚，声音类似，音调低，且随体位改变。

  • 临床意义

    • 左房粘液瘤

• （2）收缩期额外心音

  • 1）收缩早期喷射音（收缩早期额外心音）

    • 听诊特点：高调、短促、清脆，紧接于S1后0.05-0.07s，在心底部最清楚。
    • 肺动脉喷射音在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强；见于肺动脉高压；
    • 主动脉喷射音在主动脉瓣区最响，可向心尖传导，不受呼吸影响；见于高血压。
    • 机制：动脉壁振动、半月瓣用力开启、瓣叶开启时突然受限产生的振动。
    • 当瓣膜钙化和活动减弱时，此喷射音可消失

  • 2）收缩中晚期喀喇音（收缩中晚期额外心音）

    • 听诊特点：高调、短促、清脆，如关门落锁之Ka Ta声。心尖区及其稍内侧最清楚，出现在S1后
    • 机制：多由二尖瓣在收缩中、晚期脱入左房，瓣叶或腱索突然紧张产生振动引起。（二尖瓣脱垂）
    • 由于二尖瓣脱垂可造成二尖瓣关闭不全，血液由左室反流至左房，因而二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音也称二尖瓣脱垂综合征。
    • 分期：S1后0.08s为收缩中期喀喇音； 0.08s以上为收缩晚期喀喇音。

• （3）医源性额外心音

  • 人工瓣膜音

    • 金属瓣
    • 生物瓣

  • 人工起搏音

    • 起搏音和膈肌音

5.杂音

• 定义

  • 除心音、额外心音外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音。（名解）

• （1）杂音产生的机制

  • 正常血流为层流，血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致

  • 血液流速增快

    • 血流速度越快，杂音也越响亮

      • 剧烈运动
      • 严重贫血
      • 高热、甲亢

  • 瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄

    • 血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音，是常见原因。

      • 二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄
      • 肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄
      • 肾动脉狭窄

    • 瓣口相对狭窄也可形成杂音

  • 瓣膜关闭不全

    • 器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致
    • 心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病

  • 心腔或大血管间有异常的通道

    • VSD（室间隔缺损）
    • PDA（动脉导管未闭）
    • 动静脉瘘
    • ASD（房间隔缺损）

  • 心腔结构异常

    • 心腔内有漂浮物

      • 心室内假腱索
      • 乳头肌、腱索断裂的残端

  • 大血管瘤样扩张

    • 血管腔扩大

      • 动脉瘤
      • 动脉夹层

• （2）杂音的特性与听诊要点

  • 最响的部位

    • 往往就是杂音发生的部位

      • 心尖区－二尖瓣病变
      • 主动脉瓣区－主动脉瓣病变
      • 肺动脉瓣区－肺动脉瓣病变
      • 胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音－VSD

  • 传导方向

    • MR-左腋下
    • AS-颈部
    • MS-无传导
    • 逐渐减弱性质不变
    • 逐渐减弱又增强性质改变

  • 杂音发生的时间

    • 首先识别S1与S2

      • 此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义

    • 收缩期杂音：器质性、功能性

    • 舒张期杂音：器质性

    • 连续性杂音：器质性

    • 双期杂音：

    • 早期、中期、晚期、全期：

      • MS：舒张中晚期 MR：全收缩期

  • 杂音的性质

    • 杂音不同的频率而表现出不同的音色和音调（声波的频率）

    • 音调（柔和粗糙）

      • 功能性杂音往往柔和
      • 器质性杂音往往粗糙

    • 音色

      • 吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样
      • 喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等

    • 杂音的频率往往和血流速度呈正比

      • MS-心尖区隆隆样DM MR-粗糙SM 柔和吹风样SM-功能性
        主动脉瓣第二听诊区叹气样-AR 主动脉瓣第一听诊区粗糙喷射样SM-主动脉瓣狭窄

  • 强度与形态

    • 杂音的强度

      • 即杂音的响度与其在心动周期中的变化

    • 强度：Levine 6级分级法用于收缩期

    • 舒张期不分级，也可分为轻、中、重

    • 记录方法：2级的杂音记为2/6级。

    • 杂音的形态

      • 是指在心动周期中杂音强度的变化规律
        用心音图记录构成一定的形态

      • 类型

        • 递增型：MS
        • 递减型：AR
        • 递增递减型：菱形 AS
        • 连续型：高峰在S2处，下一个S1前消失
        • 一贯型：强度大致保持一致–MR

  • 杂音与呼吸、运动及体位的关系

    • 呼吸、运动及体位对杂音的影响

    • 采取一定的体位或体位改变、运动后、深吸气或呼气、屏气等动作可使杂音增强或减弱。

    • 体位

      • 左侧卧位-MS增强

      • 坐位前倾-AR增强

      • 仰卧位MR、TR 、 PR增强

      • 由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）

        • MR、TR、AR、PS、PR减弱、HOCM增强

    • 呼吸

      • 深吸气胸腔负压增加（回心血量增加）：TS、TR、PS、PR增强
      • Valsava 动作：胸腔压力高杂音一般减轻，HOCM增强

    • 运动

      • 心率增快，心搏增强，使杂音增强

• （3）杂音的临床意义

  • 杂音对心血管疾病的诊断与鉴别诊断有重要价值，但并非必备条件

  • 功能性杂音与器质性杂音

    • 功能性杂音

      • 生理性杂音
      • 全身性杂音
      • 相对性杂音：有临床意义（与器质性杂音可合称病理性杂音）

    • 器质性杂音

  • 收缩期杂音与舒张期杂音

    • 收缩期杂音的临床意义

      • 二尖瓣区

        • 功能性

          • 运动、发热、贫血、妊娠、甲亢

        • 相对性

          • 左室扩大引起相对关闭不全
          • 高心病
          • 冠心病
          • 贫血性心脏病
          • 扩心病
          • 特点：较粗糙、吹风样、强度2－3/6级时限较长、可有传导

        • 器质性

          • 风湿性二尖瓣关闭不全
          • 特点：粗糙、吹风样、高调
          • 持续时间长 全收缩期、3/6级以上、向腋下传导

      • 主动脉瓣区

        • 器质性

          • 主动脉瓣狭窄
          • 特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙、收缩中晚期、递增递减型
          • 常有震颤、向颈部传导

        • 相对性

          • 升主动脉扩张

            • 高血压
            • 动脉粥样硬化

          • 特点：A2增强、杂音柔和

      • 肺动脉瓣区

        • 生理性

          • 尤多见于儿童及青少年

        • 相对性

          • 肺淤血或肺动脉高压引起肺动脉扩张产生肺动脉瓣相对性狭窄杂音较生理性响P2亢进
          • 见于：ASD、二尖瓣狭窄

        • 器质性

          • 肺动脉瓣狭窄
          • 特点:P2减弱、喷射性
            响亮、粗糙、常有震颤、收缩中晚期

      • 三尖瓣区

        • 相对性

          • 右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全
          • 柔和、吹风样、短促、3/6级以下
          • 吸气增强 右室扩大时杂音可移向心尖

        • 器质性

          • 极少见
          • 可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动，与二尖瓣相似不传至腋下

      • 胸骨左缘3、4肋间

        • 室间隔缺损（VSD）
        • 肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）

    • 舒张期杂音的临床意义

      • 二尖瓣区

        • 器质性

          • 二尖瓣狭窄
          • S1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音
          • 递增型、震颤，平卧、左侧位明显

        • 相对性

          • 重度主动脉瓣关闭不全，Austin Flint 杂音

      • 主动脉瓣区

        • 各种原因的主动脉瓣关闭不全

          • 风湿性主动脉瓣关闭不全
          • 先天性主动脉瓣关闭不全
          • 特发性主动脉瓣脱垂
          • 梅毒性、Marfan 综合征

        • 坐位前倾、深呼气、主动脉瓣第二听诊区

        • 舒张早期、叹气样、递减型、向胸骨左缘及心尖传导

      • 肺动脉瓣区

        • 相对性：肺动脉扩张

          • P2亢进、递减性、吹风样、柔和
          • Graham Steell 杂音
          • 见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压

        • 器质性

          • 极少

      • 三尖瓣区

        • 胸骨左缘４、５肋间低调、隆隆样、吸气增强
        • 三尖瓣狭窄

  • 连续性杂音的临床意义

    • 动脉导管未闭

      • 胸骨左缘第２肋间
      • 粗糙响亮、机器样伴震颤

    • 与双期杂音鉴别

6.心包摩檫音

• 心包脏、壁两层因炎症纤维蛋白渗出，表面变得粗糙，而在心脏收缩或舒张时发生摩擦所发生
• 音质粗糙、高调、搔抓样、很近耳，与心搏一致收缩期与舒张期均能听到，来回性，与呼吸无关
• 心前区、胸骨左缘3、4肋间，坐位前倾、呼气末明显
• 见于各种感染性心包炎、或AMI、SLE、尿毒症等

思维导图