水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调
概述
一.人体的体液分布
占体重60%
组成
细胞外液( Na+)(20%)
组织间液 (15%)
- 功能性细胞外液
- 无功能性细胞外液 (1-2%)
血浆(5%)
细胞内液(K+) (40%)
细胞外液构成人体内环境,是沟通细胞间和机体与外部环境间的媒介,内环境的相对稳定是机体各种生理功能发挥和新陈代谢正常进行的前提。
二.体液平衡及渗透压的调节
⑴体液平衡
机体在神经内分泌系统的调节下,单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定称体液平衡,包括:
- ①水平衡
- ②电解质平衡
- ③渗透压平衡
- ④酸碱平衡
⑵渗透压
- 溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比,而与粒子的电荷或颗粒大小无关。
- 正常值280~310mmol/L。
- 它对维持体液容量,维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。
⑶血容量及渗透压的调节机制
血浆渗透压±2%的变化,刺激下丘脑-垂体后叶-ADH(抗利尿激素)系统(远曲、集合管)
水丢失渗透压升高——系统—ADH分泌增加
- 1.口渴,多饮水
2.肾远曲小管的集合管对水分吸收增加,尿量减少,水量增多,渗透压恢复正常。
- 血容量丢失达4%时,刺激肾素(球旁细胞)—醛固酮系统(肾上腺皮质)(远曲)
- 血容量减少,血压降低—系统—肾素分泌增加—醛固酮分泌增加—肾远曲小管吸收Na+排泄K+和H+,水吸收增多,血容量恢复。
水、钠代谢紊乱
一、水钠代谢紊乱的类型
①脱水
喝水不足或消耗、丢失大量水而无法及时补充,细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床综合征
1.等渗性脱水
(急性、混合性)水钠成比例丢失,造成细胞外液不足,但血清钠,细胞外液渗透压正常,这是外科最常见的一种缺水类型。
病因
(1)急性体外丢失
- 如:大量呕吐,肠瘘
(2)体液的体内丧失
- 如:液体丢失在感染灶,肠梗阻肠腔积液
(3)抽放胸腹水、大面积烧伤
病理
- 血容量下降↓ → 肾入球小动脉壁上压力感受器受压↓ → 肾素-醛固酮系统兴奋 →水钠重吸收↑(远曲小管) → 尿量↓
临床表现
恶心、厌食、乏力、少尿(不口渴)
缺水:5% (细胞外液25%)
- 脉速,眼窝凹陷,肢凉,尿少,尿比重高,血压↓,烦燥。
缺水:>6-7% (细胞外液30-35%)
- 眼窝凹陷,肢凉,尿少,尿比重高,血压 ↓ ↓ , 烦燥,谵妄、昏迷—休克
休克——微循环障碍——酸中毒
- 眼窝凹陷,肢凉,尿少,尿比重高,血压 ↓ ↓ , 烦燥,谵妄、昏迷—休克
诊断
病史
症状
实验室检查
- 血液浓缩
- 尿比重↑
- 血气分析判断酸碱中毒
治疗
⑴极积治疗原发疾病
⑵迅速扩容
- 常用平衡盐液,按60KG计算,每丧失体重1% 补600ml+ 生理量2000ml+氯化钠4.5克
如只用等渗盐水,由于其内 Cl-浓度较血清Cl-浓度高50mmol/L,可导致高氯性酸中毒
- 休克者(5%以上)快速补齐,检测心率中心静脉压等。休克不明显者先补1/2-2/3量
⑶预防低血钾:钾稀释和排钾增加
- 尿量>40ml/h才可补钾
2.低渗性缺水
(慢性、继发性)
概念
- 缺钠多于缺水,细胞外液低渗,血清钠低于135 (正常142 mmol/L ),水向细胞内转移,引起细胞内水分增多,细胞外液减少。大量丢失水钠,血容量减少,细胞间液进入血循环,使细胞间液进一步减少,严重者休克。
病因
⑴消化液的持续丢失
- 如:反复呕吐,长期胃肠减压
⑵体液在第三间隙聚集
- 肠梗阻
⑶肾排钠过多
- 如:用排钠利尿剂未注意补钠
⑷经皮肤丢失
- 出汗
病理
低渗性缺水为什么会出现 尿先多后?
- 机体首先的反应是维持机体渗透压而多尿,这样导致血容量进一步下降,机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命保水,维持血容量,而尿少,故出现尿先多后少,尿比重↓
临床表现
一般无口渴
轻度缺钠:<135mmol/L
- 乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿
中度缺钠:<130mmol/L
- 乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿,
恶心,呕吐, 血压下降,视力模糊,站立晕倒
重度缺钠:<120mmol/L
- 乏力,头昏,手足麻木。 尿钠↓,少尿
恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。
神志不清,肌痉挛性抽痛,腱反射降低,昏迷,休克。
诊断
病史
临床表现
实验室检查
- 血液浓缩
- 血钠降低
- 尿比重↓(<1.010) 尿钠↓
治疗
- 1.积极治疗原发疾病
- 2.纠正低渗,补充血容量
补含盐液或高渗盐液(5%氯化钠)。
输注速度先快后慢,总输入量分次完成。
17mmol钠相当于1 g氯化钠。
当天:氯化钠总量的1/2+4.5克生理量
液体量为1/2高渗盐液+2000ml生理量
补钠量(mmol)=(血钠正常值-血钠测得值)X体重(KG)X0.6(女性0.5)
- ⑴轻度缺钠: 尽量口服
- ⑵重度缺钠休克
(原发性)
概念
- 缺水多于缺钠,细胞外液高渗,血清钠高于150 mmol/L,引起细胞内的水外移,造成细胞脱水。重要的组织细胞缺水如脑细胞缺水会导致严重的后果
病因
(1)摄入水份不足
- 如:吞咽困难,危重病人(鼻饲的胃肠外营养者)给水不足
(2)水份丧失过多
- 如:高热出汗,大面积创面渗出
(3)呕吐腹泻消化液丢失
(4)过渡通气水分蒸发
病理
临床表现
根据缺水分三度
- 轻度缺水:2-4%体重。口渴
- 中度缺水:4-6%体重。口渴、乏力、尿少、唇舌干燥、皮肤失弹性、眼窝下陷
- 重度缺水:>6%体重。烦躁、幻觉、谵妄、昏迷
诊断
病史
临床表现
实验室检查
- 血液浓缩
- 尿比重↑
- 血Na>150mmol/L
治疗
⑴积极治疗原发疾病
⑵纠正高渗缺水
- 用5%Glucose及低渗盐液(0.45%NaCl) 补液量:临床估算:
每丧失体重1%,补液400-500ml
补液量的0.5+生理量2000 ml,第一天输入1/2,输入过多致血容量扩容大和水中毒。
⑶ 测血气电解质,尿量>40ml/h补钾
⑷ 补液后还存在酸中毒,用碱性药
为什么高渗脱水还需补钠?
- 高渗脱水是缺钠与缺水同时存在,由于缺水更多,血液浓缩,才使血钠浓度增高,而总量仍然是减少的
②水中毒
③水肿
钾代谢紊乱
钾的生理功能
- 参与维持细胞的正常代谢
- 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡
- 维持神经肌肉组织的兴奋性
- 维持心肌的正常功能
低钾血症(血钾<3.5mmol/L)
血清钾正常值:3.5-5.5mmol/L
病因
⑴摄入不足
- 1.进食不足
- 2.补液时补钾不足
⑵排出过多
- 3.肾性丢失:利尿剂 ;肾衰多尿期
- 4.肾外丢失:呕吐,肠瘘,持续胃肠减压
⑶向细胞内转移
- 5.输注大量GS,使用胰岛素,碱中毒
病理
- 低钾出现代谢性碱中毒, 反常性酸性尿
临床表现
神经肌肉的应激性↓
⑴ 肌无力(最早的表现)
- 四肢→躯干→呼吸;腹胀,肠麻痹
⑵ 腱反射↓
- 软瘫
⑶ 心电图异常
- T波降低、变平或倒置、ST段降低,QT间期延长,出现U波
诊断
病史
临床表现
- 血清钾<3.5mmol/L,
心电图的变化(辅助)
- 血清钾<3.5mmol/L,
治疗
⑴积极治疗原发疾病
⑵补钾
原则
⒈能口服者尽量口服、分次补给
⒉静脉补钾切忌推注
⒊静脉补钾注意
①不宜过浓
- 1000ml液体钾少于40mmol( 10%KCl三支)
②不宜过快(<80滴/分)
- 20mmol(10%KCl二支)钾/h,细胞外液钾总量60mmol
③不宜过早(尿量>40ml)
④不宜过大
- 每天40-80mmol,一克KCl含13.4mmol钾,故每天输入10%KCl 3-6g/d;分次补给
临床常用10%KCl,因为Cl-有助于减轻碱中毒,同时增强肾的保钾作用
高钾血症(>5.5mmol/L)
病因
⑴摄入过多
- 如:输库血,输入钾太多
⑵排泄少
- 如:肾衰 、保钾利尿剂
⑶细胞内移出
- 如:酸中毒、溶血、组织挤压伤
临床表现
无特异性⑴可有神志淡漠,感觉异常,肢体软弱
⑵严重者有循环障碍的表现:苍白、发冷、青紫、低血压
⑶心律变慢并心律不齐,最危险时可心跳骤停
⑷心电图改变
- T波高尖,P波降低,QRS波增宽,PR间期延长
诊断
- 有引起高血钾的病因,出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾
- 查血钾>5.5mmol/L而确诊
- 心电图有辅助作用
治疗
停止钾的进入
迅速降血钾
促进钾进入细胞内
- %NaHCO3:钾稀释、入细胞、排泄
60-100ml静脉推注,后100-200ml静脉滴注 - 25%GS、胰岛素:钾转入细胞
25% GS100-200ML (每5g糖加胰岛素1u),3-4h重复 - 肾功能不全者:10%葡萄糖酸钙100ml+11.2乳酸钠50ml+ 25% GS400ml+胰岛素20u,24h缓慢静滴
- %NaHCO3:钾稀释、入细胞、排泄
促进钾的排泄
- ①阳离子交换树脂15克,每日4次、加导泻药
- ②透析
⑶ 积极预防心律失常
- 10%葡萄糖酸钙20ml静脉推注,对抗钾对心肌的毒性
酸碱平衡失调
人体调节酸碱平衡的体系
⑴缓冲体系
- 有碳酸氢盐系统,磷酸氢盐系统,血红蛋白系统等多个缓冲对,以碳酸氢盐系统最重要。正常时 HCO-3:H2CO3=20:1 它发挥作用迅速,缓冲能力强
⑵肺
- 通过呼吸排出大量挥发酸(碳酸),但对非挥发酸不起作用
⑶肾
- 最重要,发挥根本性的调节作用,(泌H+ 、NH3、排酸保碱)
人体血液酸碱正常值
PH
- 7.35-7.45
Pco2
- 35-45mmHg
HCO-3
- 22-27mmol/L,平均24mmol/L
代谢性酸中毒
概念
- 原发改变为血中NaHCO3减少,多伴有高钾血症。是外科最常见的酸碱平衡失调。
病因
碱性物质丢失过多
- ①消化液丢失如:腹泻,肠瘘
- ②药物如:碳酸酐酶抑制剂
酸性物质过多
①有机酸形成过多
- 休克;糖尿病性酸中毒
②使用酸性药物过多
- 如NH4Cl,盐酸
肾功能不全 排H+↓ 吸HCO-3↓
外源固定酸摄入过多
高钾血症,钾内移H+外移
病理
临床表现
- 轻度无明显症状
- 重者最明显的是呼吸深快(40-50次/分)Kussmaul呼吸,有酮味,呼吸肌明显收缩
- 可有面颊潮红,心率快,血压低,眩晕,嗜睡,昏迷甚至休克(酸中毒使心肌和周围血管对儿茶酚胺的敏感性下降,收缩力降低,血管扩张)
诊断
- 病史
- 临床表现
- 血气分析确诊
治疗
治疗原发病(首位)
纠酸
原则
- 边治疗边纠酸边观察
轻度(HCO-3 16~18mmol/L)
- 消除病因适当补液可自行纠正,不用碱性药
重度(HCO-3<10mmol/L)
立即输液和给碱性药
- 临床上常首次给5%NaHCO3 100-250ml,慢速2-4小时复查血气、电解质决定是否继续
预防低钙
- 酸中毒时离子钙↑,酸中毒纠正后钙离子↓。低钙抽搐时静脉注射10%葡萄糖酸钙
注意低钾的预防
- 因为纠正酸中毒时使大量钾离子进入细胞内
代谢性碱中毒
概念
- 原发改变为血中HCO-3增多,常伴有低钾血症
病因
胃液丧失过多
- 最常见的原因 肠道HCO-3得不到 中和而被吸收
碱性物质摄入过多,中和了胃内盐酸
- 肠道HCO-3得不到 中和而被吸收,如长期服碱药物;输注库血
缺钾
- 3个K+自细胞释出,2Na+ H+进入细胞
利尿剂
临床表现
一般无明显症状
可有呼吸浅慢
神志精神异常
- 嗜睡、谵妄、精神错乱
诊断
- 病史
- 临床表现
- 血气分析确诊
治疗
治疗原发病
严重碱中毒,迅速中和过量的HCO-3
- 可用盐酸精氨酸
- HCO-345-50mmol/L、PH>7.65
用0.1mol/L的稀盐酸, 纠正不宜过于迅速
1mol/L的稀盐酸150ml+盐水1000ml,25-50ml/h的速度经中心静脉导管滴注,切忌周围静脉滴注
治疗低钾
- 尿量大于40ml/h时补钾
补液
人体24小时水平衡
不显性失水
- 经皮肤蒸发的水分和肺呼出的水分是在不知不觉中进行的称为不显性失水
补液量的计算方法
- 补液总量=已失水量+额外损失量+当日生理需要量
补液的种类
等渗性脱水
- 用平衡液
低渗性脱水
- 轻度 口服
- 中度 按计算缺钠量换算成糖盐水的量
- 重度 可给5%高渗NaCl 缓慢静脉滴注
高渗性脱水
- 输0.45%低渗盐水
补液原则
能口服者尽量口服
静脉补液
首先扩容
- 首选平衡液 晶:胶=2~3:1
补液的原则
- 先快后慢,先浓后淡,先盐后糖 (高渗缺水例外),见尿补钾(尿>40 ml)
分次补充,观察调整
- 补充电解质调整酸碱平衡,均应分次补充,边监测观察、边调整
平衡液的作用
- 电解质浓度与血浆相似,能迅速增加血容量
- 稀释血液,减少粘稠度,改善微循环
- 补充Na+能纠正酸中毒
处理水电解质碱平衡失调的基本原则
首先治疗原发疾病
全面分折临床现象,分清主次、缓急,依次予以调整和纠正
- 1.首先积极恢复血容量
- 2.纠正缺氧
- 3.及时血生化、血气分析检查。纠正酸碱平衡失调
- 4.调节电解质,尤其是高钾血症