肺部听诊

步骤

听诊一般由肺尖开始，沿锁骨中线、腋前线、腋中线、腋后线和肩胛线，自上而下，左右对称进行对比听诊。

正常呼吸音

气管呼吸音 (tracheal)

是空气进出气管所发出的声音。
声音特点：粗糙、响亮且高调。
吸气相与呼气相几乎相等。
于颈部气管上面可听到。
无明显临床意义,一般不做评价。

支气管呼吸音 (bronchial)

音频

机理
- 吸入或呼出的气体在声门、气管或主支气管形成湍流所产生的声音。吸气相较呼气相短。
听诊部位
- 喉部
  - 胸骨上窝
- 背部
  - 第6、7颈椎
    第1、2胸椎附近
特点
- 似抬舌在经口腔呼气的“哈”声。
- 音强、调高
- 呼气音较吸气音更高、强、时相长。吸气末有短暂间隙
- 原因：吸气为主动运动，声门增宽，进气较快；而呼气为被动运动，声门变窄，出气较慢

支气管肺泡呼吸音 (bronchovesicular)

音频

有支气管呼吸音和肺泡呼吸音特点的混合性呼吸音
特点
- 吸气音性质同肺泡呼吸音，但音响调高。
- 呼气音性质与支气管呼吸音相似，但音弱、调低。
- 吸气相与呼气相大致相等。
听诊部位
- 胸骨角附近（胸骨两侧第1、2肋间）
- 肩胛间区的第3、4胸椎水平
- 肺尖

肺泡呼吸音 (vesicular)

音频

吸气时：气流经支气管进入肺泡，冲击肺泡壁，肺泡由松弛变为紧张。
呼气时：肺泡由紧张变为松弛。
这种肺泡弹性的变化和气流的振动，即形成肺泡呼吸音
机理
- 空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果
特点
- 似上牙咬下唇吸气时“夫”音。
- 音弱、调低。
- 吸气较呼气音响强、音调高、时相长。
原因
- ·吸气为主动运动，单位时间内吸入肺泡的空气流量较大，气流速度较快，肺泡紧张时间较长。
  ·呼气为被动运动，呼出的气体流量渐少，气流减慢，肺泡渐松弛所致。
  ·呼吸终止前呼吸音即先消失，实际上并非呼气动作比吸气短，而是呼气末气流量太小，不能闻及声响。
  ·正常人肺泡呼吸音的强弱与性别、年龄、呼吸的深浅、肺组织弹性的大小及胸壁的厚薄等有关。
听诊部位
- 肺野大部分区域
个体差异
- 男性强于女性
- 儿童强于老年人
- 乳房下部及肩胛下部较强，其次为腋窝下部
- 肺尖及肺下缘区域较弱
- 瘦长体型强于矮胖体型者

4种正常呼吸音的特征比较

异常呼吸音

异常肺泡呼吸音

（1）肺泡呼吸音减弱或消失
- 与呼吸运动减弱，肺泡内空气流量减少或进入肺内的空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。
  可局部、单侧或双肺出现。
- 病因
  - ①胸廓活动受限：如胸痛、外伤、肋软骨骨化、肋骨切除
  - ②呼吸肌疾病：重症肌无力、膈肌麻痹
  - ③支气管阻塞：支气管哮喘、支气管肺癌
  - ④压迫性肺不张：如胸腔积液或气胸
  - ⑤腹部疾病：如大量腹水、巨大腹部肿瘤
（2）肺泡呼吸音增强
- 双侧
  - 与呼吸运动及通气功能增强，使进入肺泡的空气流量增多或气流加速有关
  - 原因
    - ①机体需氧量增大，引起呼吸加深加快。如运动、发热、代谢亢进等；
    - ② 缺氧：兴奋呼吸中枢，致呼吸运动增强，如贫血等；
    - ③ 血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸加深，如酸中毒等。
- 单侧
  - 单侧胸肺疾病引起患侧肺泡呼吸音减弱，健侧代偿性增强
（3）呼气音延长
- 因下呼吸道部分阻塞、痉挛，导致呼气阻力增强，如慢支、支气管哮喘
- 因肺组织弹性减弱，使呼气的驱动力减弱，如慢性阻塞性肺气肿
（4）断续性呼吸音
- 肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡，并伴有短促的不规则间歇，亦称齿轮呼吸音。
- 见于肺结核、肺炎。
- 注意：寒冷、紧张时可出现肌肉收缩的附加音，但与呼吸运动无关。
（5）粗糙性呼吸音
- 支气管粘膜轻度水肿或炎症浸润造成管壁不光滑或管腔狭窄，使气流进出不畅所形成的粗糙呼吸音。
- 见于支气管和肺炎的早期。

异常支气管呼吸音

如在正常肺泡呼吸音听诊部位听到支气管呼吸音，即为异常的支气管呼吸音。
亦称管状呼吸音
病因
- （1）肺实变
  - 使支气管呼吸音通过较致密的肺组织，传至体表而易于听到。
    异常支气管呼吸音的部位、范围和强弱与病变的部位、大小和深浅有关。
    常见大叶性肺炎实变期、肺梗塞。
- （2）肺空洞
  - 当肺内大空腔与支气管相通，且其周围肺组织又有实变时，音响在空腔内共鸣，并通过实变组织的良好传导，故易闻及。
    见于肺结核及肺脓肿并空洞患者。
- （3）压迫性肺不张
  - 中量以上胸腔积液时，压迫肺脏致肺不张，因肺组织致密，有利于支气管音的传导，故于积液区上方有时可听到支气管呼吸音，但强度较弱且遥远。

异常支气管肺泡呼吸音

为在正常肺泡呼吸音的区域内听到的支气管肺泡呼吸音。其产生机理为肺实变区域较小且与正常含气肺组织混合存在；或肺实变部位较深并被正常肺组织覆盖。
常见于
- 支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎充血期、胸腔积液上方肺不张的区域。

啰音

湿罗音（水泡音）
- 产生机制
  - ①吸气时气体通过呼吸道内的稀薄分泌物如渗出物、痰液、血液、粘液和脓液，形成气泡破裂所产生的声音；
  - ②由于细支气管壁和肺泡壁因分泌物粘着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆破音。
- 特点
  - 1、断续而短暂
    2、部位恒定
    3、吸气时明显，亦可出现于呼气早期
    4、常连续多个出现，即成串出现
    5、性质不易变
    6、大、中、小水泡音可同时存在；
    7、咳嗽后可减轻或消失
- 分类
  - 按呼吸道管径大小及管腔内渗出物的多少分为粗、中、细湿罗音（或大、中、小水泡音）和捻发音。
  - 大水泡音
    - 音频

发生在气管、主支气管、或空洞内，多出现在吸气早期。

见于：支气管扩张、肺水肿、肺结核或肺脓肿空洞。
昏迷或濒死的患者因无力排痰，于气管处可闻及粗湿罗音，有时不用听诊器亦可听到，称痰鸣。
中水泡音
- 音频

发生于中等支气管，多出现于吸气中期。见于：支气管炎、支气管肺炎。
小水泡音
- 音频

发生于小支气管，多在吸气后期出现。见于：细支气管炎、支气管肺炎、肺淤血、肺梗塞等。弥漫性肺间质纤维化病人吸气后期出现的细湿啰音，其音调高，近耳颇似撕开尼龙扣带时发出的声音，谓之Velcro啰音。
捻发音
- 音频

极细而均匀一致的湿啰音，颇似耳边用手指捻发的声音
特征
- 音调高，大小一致，深吸气末听及咳嗽后不消失
生理性
- 老年人，长期卧床的病人
病理性
- 肺淤血、肺水肿初期；肺膨胀不全，肺实质性炎变，初期肺结核
机制
- 细支气管和肺泡壁因分泌物存在而互相粘着陷闭，当吸气时被气流冲开重新充气而产生的声音。
湿啰音的临床意义
- 局限性湿罗音：提示局部病变，如肺炎、肺结核、支气管扩张等。
- 两侧肺底湿罗音：肺淤血、支气管肺炎等。
- 两肺满布湿罗音：急性肺水肿、严重支气管肺炎。
干啰音
- 产生机制
  - 是由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音。
  - 导致呼吸道狭窄或部分阻塞的病理基础
    - 炎症引起的粘膜水肿和分泌物增加；
    - 支气管平滑肌痉挛；
    - 管腔内肿瘤或异物阻塞；
    - 淋巴结肿大或纵隔肿瘤压迫支气管。
- 特点
  - ①持续时间较长；
  - ②吸气、呼气均可闻及，但呼气明显；
  - ③强度、性质、数量、部位易变；
  - ④发生在主支气管以上的干罗音，不用听诊器亦可闻及，称“喘鸣”。
- 分类
  - 高调干罗音（哮鸣音）
    - 音频

音调高，用力呼气时其音质呈上升性。多发生在较小的支气管或细支气管。
低调干罗音（鼾音）
- 音频

临床意义
双肺干罗音
- 常见于支气管哮喘、慢性支气管炎、心源性哮喘。
局限性干罗音
- 局部管腔狭窄所致，见于支气管内膜结核或肿瘤等。

语音共振（语音传导）

机制
- 嘱患者发“Yi”长音，用听诊器在胸壁上
病理
- 1. 语音传导↑–肺内有实变或空洞
- 1. 语音传导↓–支气管阻塞、胸腔积液、积气，胸膜增厚、胸壁病变、肺气肿等疾病
分类
- 支气管语音
  - 语音共振↑，伴语颤↑，叩浊，闻及病理性支气管呼吸音。见于肺实变的病人
- 羊鸣音
  - 语音强度↑，性质发生变化，颇似“羊叫声”Yi-a常在胸水的上方肺受压区域或肺实变伴少量胸腔积液的部位听及
- 耳语音
  - 嘱被检查者用耳语声调发音，在胸壁上听诊时，正常人在能听到肺泡呼吸音的部位，仅能听及极微弱的音响，但当肺实变时，则可清楚地听到增强的音调较高的耳语音。故对诊断肺实变具有重要的价值。
- 胸语音
  - 是一种更强、更响亮和较近耳的支气管语音。见于大范围的肺实变区域。

胸膜摩擦音

音频

产生机制
- 与胸膜摩擦感相同。当胸膜面由于炎症、纤维素渗出而变得粗糙时，则随着呼吸便可出现胸膜摩擦音。用听诊器听及。似一手掩耳另一只手指在其手背上摩擦时所听到的声音。
特点
- 1.性质粗糙，呼吸两相均可听到，屏气时消失
- 2.最常听到的部位是前下侧胸壁
- 3.变化快，短期内出现、短期内消失
- 4.常伴有胸痛。
临床意义
- 见于急性纤维素性胸膜炎，结核性胸膜炎早期，大叶肺炎累及胸膜，尿毒症，胸膜肿瘤。